La epidemia de enfermedad mental, ¿porqué? (Primera parte)
Autora: Marcia Angell
THE NEW YORK REVIEW OF BOOKS
23 junio 2011
The Epidemic of Mental Illness: Why?
Libros que se revisan:
- The Emperor’s New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth By Irving Kirsch
- Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs and the astonishing Rise of Mental Illness in America By Robert Whitaker
- Unhinged: The Trouble With Psychiatry – A Doctor’s Revelations About a Profession in Crisis By Daniel Carlat.
Parece que los americanos están atravesando una terrible epidemia de enfermedad mental. Al menos, si tenemos en cuenta las personas tratadas a causa de ellas. El número de aquellos que están tan discapacitados por conflictos mentales como para recibir el Ingreso Complementario de la Seguridad (SSI), o el Seguro de Disminución de la Seguridad Social (SSDI), aumentó casi dos veces y media entre 1987 y 2.007, pasando de una persona afectada de cada 184 americanos a uno de cada 77. En niños, el aumento es aún más sorprendente: se multiplicó por 35 en las dos mismas décadas. La enfermedad mental es ahora la causa principal de discapacidad en los niños, mucho más que las discapacidades físicas, como la parálisis cerebral o el síndrome de Down, que era para lo que se habían creado los programas federales.
En un estudio amplio de adultos seleccionados al azar, subvencionado por el Instituto Nacional de Salud Mental ( NIMH) y llevado a cabo entre 2.001 y 2.003, se encontró que un asombroso 46% reunía los criterios establecidos por la Asociación de Psiquiatría Americana (APA) de haber sufrido, al menos, una enfermedad mental, dentro de cuatro amplias categorías, en algún momento de su vida. Las categorías eran: “problemas de ansiedad”, incluyendo, entre otras sub-categorías, fobias y problemas de estrés post-traumático (PTSD); “conflictos del ánimo”, que incluyen depresión importante y conflictos bipolares; “conflictos de control de los impulsos”, incluyendo diferentes problemas de conducta y conflictos de déficit de atención e hiper-actividad (ADHD); y “conflictos de uso de drogas” , que incluye abuso de alcohol y otras drogas. La mayor parte de sujetos entraban en más de un diagnóstico. De un sub-grupo afectado desde el año anterior, una tercera parte estaba en tratamiento mientras que, en un estudio parecido hecho 10 años antes, lo estaba la quinta parte.
Hoy día el tratamiento médico significa casi siempre tomar psico-fármacos. Es decir, medicamentos que afectan al estado mental. De hecho, la mayor parte de los psiquiatras sólo tratan con medicación y envían a los pacientes a psicólogos o a trabajadores sociales si creen que la psicoterapia también está justificada. El paso de la “terapia por la palabra” a la medicación como método principal de tratamiento coincide con la aparición, durante los últimos 40 años, de la teoría de que la enfermedad mental está causada, básicamente, por desequilibrios químicos en el cerebro que pueden ser corregidos por medicamentos concretos. Está teoría fue ampliamente aceptada por los medios de comunicación, por el público y por la profesión médica, después de que llegara al mercado el Prozac en 1987 y de que fuera intensamente promocionado como correctivo de un déficit de serotonina en el cerebro. El número de sujetos tratados por depresión se triplicó en los 10 años siguientes y, actualmente, alrededor de un 10% de americanos de más de 6 años toman anti-depresivos. El aumento del empleo de fármacos para tratar la psicosis es aún más estridente.. La nueva generación de anti-psicóticos como Risperdal, Zyprexa y Seroquel ha sustituido a los que se tomaban para bajar el colesterol, como medicamentos más vendidos en los USA.
¿Qué está pasando aquí? ¿Es la prevalencia de la enfermedad mental tan alta y en constante ascenso? Sobre todo, si tales conflictos están determinados biológicamente y no son el resultado de las influencias del ambiente ¿es convincente suponer que tal aumento es real? O ¿es que estamos aprendiendo a reconocer y a diagnosticar los conflictos mentales que siempre habían existido? Por otra parte ¿ es que, sencillamente, estamos ampliando los criterios de enfermedad mental, hasta el punto de que casi todo el mundo sufre una? ¿Y qué pasa con la medicación que es ahora el pilar del tratamiento? ¿Funciona? Si es así, ¿No deberíamos esperar que este predominio de la enfermedad mental se redujera en lugar d aumentar?
Tales son las cuestiones, entre otras, que se plantean los autores de estos tres atractivos libros que recensionamos aquí. Todos llegan a estas cuestiones desde diferentes antecedentes: Irving Kirsch es psicólogo en la Universidad de Hull del Reino Unido; Robert Whitaker , periodista, previamente autor de la historia de un tratamiento de enfermedad mental que lleva el título de Loco en América (2.001) y Daniel Carlat es psiquiatra, trabaja en los alrededores de Boston y publica un boletín y un blog sobre su profesión.
Estos autores subrayan aspectos diferentes de la epidemia de enfermedad mental. Kirsch se interesa por si los anti-depresivos funcionan. Whitaker, que ha escrito un libro más agresivo, se ocupa de todo el espectro de la enfermedad mental y se pregunta si los psico-fármacos no crean peores problemas que los que resuelven. Carlat, que escribe más con pena que con rabia, se refiere, principalmente, a cómo su profesión se ha aliado con la industria farmacéutica y está manipulada por ella. Pero, a pesar de sus diferencias, los tres están en notable acuerdo en algunos temas importantes y los tres han documentado muy bien sus puntos de vista.
En primer lugar, los tres están de acuerdo en que es inquietante hasta qué punto las industrias que venden psico-fármacos-- a través de diferentes formas de marketing, legales e ilegales, e incluso, bajo ciertas formas de soborno-- han llegado a determinar en qué consiste la enfermedad mental y cómo deben ser diagnosticados y tratados los conflictos. Volveré más tarde sobre este tema.
En segundo lugar, ninguno de los tres autores suscriben la teoría popular de que la causa de la enfermedad mental sea un desequilibrio en el cerebro. Según cree Whitaker, esta teoría surgió muy poco después de que los psico-fármacos fueran introducidos en los años 50. El primero fue el Thorazine (clorpromacina) , que fue lanzado en 1954 como el “principal tranquilizante” y que, enseguida, se empleó de modo generalizado en los hospitales mentales para calmar a los pacientes psicóticos, sobre todo a los esquizofrénicos. El Thorazine fue seguido el año siguiente por Miltown (meprobamato), vendido como un “tranquilizante menor” para tratar la ansiedad en pacientes externos. Y en 1957 apareció en los mercados Marsilid (iproniacida), como un “energizante psíquico” para tratar la depresión.
En el espacio de 3 cortos años se dispuso de medicación para tratar lo que en aquel momento se consideraban como las tres categorías principales de la enfermedad mental : psicosis, ansiedad y depresión. Y la faz de la psiquiatría se transformó por completo.. Sin embargo, en un principio esos medicamentos no habían sido desarrollados para tratar la enfermedad mental. Derivaban de medicamentos dedicados a tratar infecciones y sólo por casualidad se encontró que cambiaban el estado mental. Al principio, nadie tenía idea alguna de cómo funcionaban. Sencillamente suavizaban los síntomas mentales molestos. Pero en la década siguiente los investigadores encontraron que tales medicamentos y los nuevos psico-fármacos que rápidamente les siguieron, afectaban a los niveles de algunos elementos químicos del cerebro.
Un resumen – necesariamente bastante simplificado – de las bases de todo esto: el cerebro contiene billones de células nerviosas llamadas neuronas, desplegadas en redes muy complicadas y que se comunican entre sí, constantemente. La neurona típica tiene extensiones de múltiples filamentos: una llamada AXON y otras llamadas dendritas, a través de las cuales envía y recibe señales desde otras neuronas. Sin embargo, para que una neurona se comunique con otra, las señales tienen que ser transmitidas a través de espacios muy pequeños que las separan y que se llaman sinapsis. Para llevar a cabo esto, el AXON de la neurona que envía libera un elemento químico, llamado neurotransmisor, dentro de la sinapsis. El neuro-transmisor cruza la sinapsis y se une a los receptores sobre la segunda neurona, que suele ser una dendrita, activando o inhibiendo de este modo la célula que recibe. Como los AXONS tienen múltiples terminales, también cada neurona tiene múltiples sinapsis. Después, el neuro-transmisor o es re-absorbido por la primera neurona o metabolizado por encimas, de tal modo que queda restaurado el statu quo anterior. Se dan variaciones y excepciones de esta descripción pero es el modo corriente que tienen las neuronas de comunicarse entre sí.
Cuando se descubrió que los psico-fármacos afectaban a los niveles de los neuro-transmisores en el cerebro como quedó claro, sobre todo, por los niveles de sus productos descompuestos en el fluido espinal, surgió la teoría de que la causa de la enfermedad mental era una anomalía en la concentración del cerebro de esos elementos químicos y que es específicamente contrarrestada por el medicamento apropiado. Por ejemplo, como se descubrió que la Thoracina disminuía los niveles de dopamina en el cerebro, se lanzó la teoría de que la causa de las psicosis, como la esquizofrenia, era un exceso de dopamina. O más tarde, a causa de que ciertos anti-depresivos aumentan los niveles del neurotransmisor serotonina en el cerebro, se llegó a la conclusión de que la causa de la depresión era la escasez de serotonina. (Estos anti-depresivos, como Prozac o Celexa, se llaman inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) porque previenen la re-absorción de la serotonina por las neuronas que la liberan, de tal modo que permanezca más en la sinapsis para activar otras neuronas). De este modo, en vez de desarrollar un medicamento para tratar una anomalía, se supuso una anomalía que encajara con un medicamento.
Se pasó por alto la lógica, como subrayan los tres autores. Era muy posible que los medicamentos que afectaban los niveles de los neuro-transmisores pudieran aliviar síntomas, incluso si los neuro-transmisores no tenían, en primer lugar, nada que ver con la enfermedad (e incluso, es posible que alivien los síntomas a través de otro modo completamente distinto). Como dijo Carlat: “con esta misma lógica , podríamos defender que la causa de todos los dolores es una insuficiencia de opiáceos, ya que las medicaciones narcóticas para el dolor activan los receptores de opiáceos en el cerebro”. O del mismo modo podríamos defender que la fiebre es causada por la falta de aspirina.
Pero el principal problema con estas teorías es que, después de décadas de intentar probarlas, los investigadores siguen estando con las manos vacías. Los tres autores citados demuestran el fracaso de los científicos en encontrar hechos evidentes a su favor. Antes del tratamiento, la función de los neuro-transmisores parece ser normal en los sujetos con enfermedad mental. En palabras de Whitaker:
“Antes del tratamiento, los pacientes diagnosticados de esquizofrenia, depresión u otros conflictos psiquiátricos, no sufren de “desequilibrio químico” alguno, conocido. Sin embargo, una vez que se les administra una medicación psiquiátrica que, de un modo u otro perturba los mecanismos habituales del camino neuronal, el cerebro del sujeto empieza a funcionar... de modo anormal”.
Carat se refiere a la teoría del desequilibrio químico como a un “mito” (que llama “conveniente” ya que desestigmatiza la enfermedad mental). Y Kirsch cuyo libro se centra en la depresión, lo resume de este modo: “Ahora parece sin lugar a dudas que el atribuir la depresión a un desequilibrio químico del cerebro, es sencillamente falso.” Por qué persiste la teoría a pesar de la falta de evidencia, es un tema al que me voy a referir.
¿Funcionan los psico-fármacos? Después de todo, independientemente de la teoría, ésta es la cuestión práctica. En su otro notable y fascinante libro, Los nuevos medicamentos del emperador, Kirsch describe sus 15 años de búsqueda científica para contestar a la cuestión de los anti-depresivos. Cuando empezó su trabajo en 1995, su principal interés se refería a los efectos de los placebos . Para estudiarlos, él y otro colega, revisaron 38 trabajos clínicos publicados que comparaban diferentes tratamientos anti-depresivos con placebos o comparaban la psicoterapia con la ausencia de tratamiento. Muchas de esa investigaciones duraban entre seis y ocho semanas y, durante ese tiempo, se vio una tendencia a que los pacientes mejoraran en algún sentido, incluso sin tratamiento alguno. Pero Kirsch encontró que los placebos eran tres veces más efectivos que la ausencia de tratamiento. Esto no le sorprendió de modo particular. Lo que sí le sorprendió fue el hecho de que los anti-depresivos eran sólo ligeramente mejores que los placebos. Y, según escalas que medían la depresión, los placebos tenían una efectividad del 75% en relación con los anti-depresivos. Kirsch decidió entonces repetir su trabajo examinando un conjunto de datos más completo y estandardizado.
Obtuvo los datos de la Administración para la Alimentación y los Medicamentos, de los Estados Unidos (FDA) en vez de bibliografía ya publicada. Cuando las Compañías farmacéuticas buscan la aprobación de la FDA para poner en el mercado un medicamento nuevo, deben someter a la Agencia todas las pruebas clínicas que han patrocinado. Las pruebas son generalmente en doble ciego y controladas por placebos. Es decir, a los pacientes que participan se les asigna, al azar, tomar medicación o placebo y ni ellos ni sus médicos saben qué es lo que les ha sido asignado. A los pacientes se les dice, únicamente, que recibirán un medicamento activo o un placebo y se les informa también de cualquier efecto secundario que pueden experimentar. Si dos pruebas muestran que el medicamento es más efectivo que el placebo, ese medicamento suele ser aceptado. Pero las Compañías pueden patrocinar tantas pruebas como quieran, la mayoría de las cuales podrían resultar negativas, es decir, no probar efectividad alguna. Todo lo que necesitan son dos positivas. (Los resultados de las pruebas del mismo medicamento pueden ser diferentes por muchas razones, incluyendo el modo en que la prueba es diseñada y llevada a cabo, su medida y los tipos de pacientes estudiados).
Traducción: gentileza de la Prof. Mercedes Valcarce